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JULIO DE 2010
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arturo sÁnchez p., FERNANDO MENDOZA C.
ARIADNE HERNÁNDEZ P. Y DIEGO GALVÁN A.
TSV, jugando sucio
Entre 1992 y 1996, este virus afectó a varias granjas camaronícolas cercanas a la desembocadura del río Taura (Ecuador), donde se reportaron mortalidades que causaron pérdidas en la producción, las cuales variaron entre 40 y 95%. El virus del síndrome de Taura se propagó al resto de América por la introducción inadvertida de organismos infectados y, aunque también fue detectado en camarones silvestres, poco se sabe hoy sobre su prevalencia e impacto. De hecho, se ha sugerido que el TSV pudiera presentarse como una infección sub-clínica,c sin afectar seriamente a las poblaciones silvestres.

Una característica de la infección por TSV es que los organismos sobrevivientes pueden mantener latente el virus el resto de sus vidas, convirtiéndose en posibles transmisores de la enfermedad. Así, los mecanismos reconocidos de transmisión de este virus se presentan por vía horizontal (canibalismo) y vertical (de padres a hijos).

A diferencia de los virus mencionados previamente, el genoma del TSV es una cadena sencilla de ARN que comprende dos ORF capaces de expresar unas seis proteínas. El ORF1 codifica las proteínas no estructurales (helicasa, proteasa y ARN polimerasa), mientras que el ORF2 codifica las proteínas estructurales, incluyendo las que forman parte de la estructura proteica que protege el material genético del virus, llamada cápside.

A la fecha se han identificado tres variantes del virus: tipo A, no muy virulenta; tipo B, medianamente virulenta, y tipo C, una cepa aislada en Belice mucho más virulenta que las anteriores, causante de mortalidades muy elevadas en cortos periodos;6 por ello, las medidas de precaución se han incrementado. Hasta el momento, en México no existen evidencias aún que confirmen la presencia de esta cepa.

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