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| JULIO DE 2010 |
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- +Desarollo sustentable y sociedad civil
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- +Virus: gran amenaza para el camarón
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- +Una apuesta por la vida
Mamillaria hernandezii
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- +Diabetes, ¿herencia genética en México?
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ARTURO SÁNCHEZ P., FERNANDO MENDOZA C.,
ARIADNE HERNÁNDEZ P. Y DIEGO GALVÁN A. |
| El síndrome de la mancha blanca |
Esta enfermedad ha afectado severamente el cultivo del camarón en el ámbito mundial; el virus responsable es extremadamente letal, pues causa alta mortalidad entre la población camaronera y, como su nombre lo indica, provoca la aparición de manchas blancas en los individuos infectados (aunque esto no siempre se presenta). El WSSV se detectó por vez primera en Taiwán, en 1992, y se dispersó rápidamente por el continente asiático;2 en 1995 fue registrado en Texas, y hasta el año 2000 se confirmó su presencia en México, donde causó mortalidades cercanas a 100% en cultivos de camarón blanco P. vannamei. En Sonora, durante el ciclo de cultivo de camarón de 2005, el virus provocó pérdidas importantes cercanas a 15,000 toneladas; sin embargo, el acatamiento de normas sanitarias, la firme vigilancia epidemiológica del Comité de Sanidad Acuícola del Estado de Sonora, el apoyo de los productores y la participación de diversos Centros de Investigación, como el Centro de Investigaciones Biológicas del Noroeste (CIBNOR), han logrado reducir los daños causados por el virus a tal grado que, durante 2009 solamente se presentaron dos casos de infección, por lo que no hubo pérdidas económicas considerables.3
El virus del síndrome de la mancha blanca –uno de los virus más grandes que se han reportado– posee un apéndice similar a un flagelo, cuya función aún se desconoce. Su genoma de gran tamaño está compuesto por una cadena circular de ADN de doble hebra, y presenta una baja similitud entre sus marcos de lectura abiertaA (ORF, Open Reading Frame) y los de otros genes conocidos, lo que ha dificultado establecer la función de algunas de sus proteínas. El hecho de que los genes del virus sean tan diferentes influyó notablemente en su ubicación taxonómica.B
Como otros virus, el WSSV cuenta con estrategias que le permiten evadir las respuestas de defensa del camarón, como es el caso de los genes de latencia (una condición en la que la replicación del virus se suprime parcial o completamente por periodos prolongados, pero mantiene su capacidad de reactivación). Un estudio minucioso del genoma del virus reveló la existencia de, al menos, tres genes que le confieren la capacidad de permanecer en estado latente. Sin embargo, aún no se han podido esclarecer los mecanismos moleculares que le permiten adoptar la latencia, ni los genes responsables de la transición entre las fases de latencia y la infecciosa, la cual conduce, eventualmente, a la muerte de los organismos infectados.2
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