La rápida evolución de los microorganismos patógenos y, particularmente, de los virus provoca cambios relativamente rápidos en la presentación de las enfermedades y favorece su rápida adaptación a nuevos hospederos.

Para que una antropozoonosis se presente, es necesario el contacto de las partes involucradas y que éste sea suficientemente cercano y prolongado para que se efectúe la transmisión. Por supuesto, si se trata de animales domésticos, esto resulta evidente; pero, en el caso de animales de vida silvestre, con los cuales el contacto no es tan cotidiano y, normalmente, tampoco es tan próximo o extendido como para propiciar el intercambio de parásitos resulta aparentemente extraño escuchar que ciertos factores, como las actividades humanas, la globalización y el cambio climático, hayan colocado a especies animales que normalmente no estaban en contacto –entre ellas el mismo ser humano– en riesgo de vulnerabilidad.

Entre los contactos por las actividades económicas, se ha reportado que los animales de criaderos suelen ser muy sensibles a las enfermedades humanas. Un estudio hecho en Dinamarca con animales de criaderos para la industria peletera demostró que los visones son altamente susceptibles a ciertas variantes de influenza A que circulan, principalmente, en el humano.¹ Con la pandemia reciente de influenza, causada por el virus A H1N1, en Argentina se reportó la afectación de ganado porcino por esta cepa viral, la cual, al ser caracterizada con técnicas moleculares, demostró corresponder con aquella que previamente había afectado a dos de los empleados de esa granja. También hubo reportes² sobre dos granjas de aves de corral en Chile, cerca de Valparaíso, en el año 2009, en las que sus manipuladores presentaron cuadros compatibles con influenza y los análisis realizados a las aves arrojaron resultados positivos para este mismo virus.

De acuerdo con la FAO, los adenovirus que ocasionan diarreas mortales y hepatitis infecciosa en conejos, así como aborto en nutrias, son genéticamente muy parecidos a los adenovirus humanos.

Actualmente se realizan más estudios sobre las actividades humanas y su relación con la emergencia de enfermedades en animales de vida silvestre. En México, Julio García Hernández, de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia-UNAM, en su tesis “Estudio comparativo de parásitos entéricos, de dos tropas de monos aulladores (Alouatta palliata) en selva fragmentada, en la región de los Tuxtlas, Veracruz, México” presenta evidencias que apoyan la teoría de que la pérdida del hábitat natural está teniendo consecuencias negativas en las poblaciones de primates de la región.³ Lo que conviene destacar aquí es que el aumento de las actividades agrícolas, ganaderas e industriales produce contaminación y provoca la disminución de la extensión de áreas naturales, con su consecuente impacto en la merma de diversidad biológica tanto vegetal como animal; alteraciones que propician el contacto entre los primates y los humanos, ⁴facilitando la transmisión de parásitos en ambos sentidos, al entrar en contacto con las heces de manera cruzada.

También se ha visto, como consecuencia de esta alteración de los hábitats naturales, que las poblaciones de primates han tenido que modificar sus dietas, lo que, de alguna manera, afecta su susceptibilidad potencial a los parásitos entéricos o intestinales. Un individuo que está altamente parasitado queda más expuesto a ser depredado, por eso se cree que las tasas de mortalidad por depredación pueden estar relacionadas con la virulencia y la prevalencia de alguna enfermedad.

Otro ejemplo de una antropozoonosis se ofrece a partir de la bacteria causante de la tuberculosis, en la cual el ser humano actúa como reservorio de enfermedades que pueden transmitirse a la fauna silvestre.

El grupo de la doctora Rosalinda Acosta Salinas, de la Universidad del Estado de Hidalgo, al muestrear seis tlacuaches (Didelphis virginiana), en los alrededores de la ciudad de Tulancingo, encontró dos infectados con Mycobacterium bovis, bacteria que circula entre bovinos y humanos y es responsable de numerosos casos de tuberculosis. ^*

La innovación tecnológica en biología molecular ha permitido estudiar la información genética contenida en los organismos, confirmando el origen infecciosode muchas enfermedades en el ser humano, que proceden de animales.

El dengue es la infección viral transmitida por mosquitos más importante en el mundo. En México, durante el año 2010, la Secretaría de Salud reportó 30,150 casos confirmados, de los cuales 23,602 fueron dengue clásico y 6,548, dengue hemorrágico. Tanto en nuestro grupo como en el del doctor de Thoisy hemos estudiado el caso particular de esta enfermedad cuyos hospederos naturales son los humanos y los primates, pero también podría estar afectando a la fauna silvestre. La historia es la siguiente:

Los humanos y los primates son las únicas especies reportadas con capacidad para replicar el virus dengue (VD) exitosamente en la Naturaleza; sin embargo, se ha visto que esta enfermedad ha prosperado en áreas en donde no existen primates, por lo que se considera que este virus –perteneciente a la misma familia que el de la fiebre amarilla, por lo cual son denominados Flavivirus (del latín flavus: amarillo)– puede circular entre humanos sin la necesidad de un reservorio silvestre para su mantenimiento.

Recientemente, una revisión realizada por Calisher y colaboradores, en 2006,⁵ puso de manifiesto que los quirópteros (murciélagos) pueden ser parasitados por una gran cantidad de virus con potencial para afectar al ser humano; aún más: muchas de las enfermedades emergentes producidas por virus como el SARS (Síndrome Respiratorio Agudo Severo), los virus Ébola (responsable de fiebre hemorrágica viral), Marburg (causante de la fiebre hemorrágica de Marburgo), Hendra (responsable de enfermedades de tipo respiratorio y neurológico) y Nipah virus, (causante de encefalitis y enfermedades respiratorias) han coincidido en que los reservorios naturales –es decir, los especímenes que albergan de manera natural estos tipos de virus– son diferentes especies de murciélagos.

La susceptibilidad comprobada de los humanos a los virus de los murciélagos nos ha hecho pensar en el fenómeno de manera inversa, es decir, la posible susceptibilidad de los murciélagos al VD. Nuestro equipo muestreó diferentes especies endémicas de murciélagos en sendas áreas de México: por un lado, la ciudad de Colima y las playas de Jalisco en el Pacífico, y por otro, el Municipio de Martínez de la Torre, en Veracruz (figura 1), y encontramos que un total de seis especies de murciélagos mostraron evidencias de haber estado expuestos al VD.⁶

Por otra parte, el grupo del doctor de Thoisy encontró, en la Guayana Francesa, que los murciélagos y otros mamíferos mostraron evidencias de haber estado en contacto con el VD; en la fauna silvestre estudiada fueron halladas variantes del VD que estuvieron presentes en siglos pasados en la población humana y actualmente ya no se presentan en ella.⁷

Quedan muchas incógnitas por despejar, por ejemplo, si este virus se ha adaptado a otros vectores, afectando así a las poblaciones de mamíferos silvestres, y si éstos pueden ser hospederos incidentales capaces de alojar al VD permitiendo su reproducción por un tiempo, o bien pueden actuar como verdaderos reservorios del VD… y, en cualquier caso, se requerirá realizar más estudios para determinar si estos fenómenos constituyen eventos aislados o si se trata de etapas en la historia evolutiva del virus.

En relación con animales domésticos y, particularmente, en los zoológicos, se ha comprobado la transmisión de enfermedades de humanos a animales (antropozoonosis).

La rápida evolución de los microorganismos patógenos y, particularmente, de los virus (que son las entidades biológicas con las tasas de evolución más altas) provoca cambios relativamente rápidos en la presentación de las enfermedades y favorece su rápida adaptación a nuevos hospederos.

Debemos tener en mente que los eventos epidemiológicos ocurridos en el pasado son diferentes a los existentes en la actualidad y, mientras algunas enfermedades de antaño ya son poco frecuentes, otras nuevas emergen. Un ejemplo de esto es el surgimiento del SIDA como una pandemia, durante los años ochentas, cuyo virus responsable (VIH) se originó a partir de otro que afecta a los simios (virus de la inmunodeficiencia del Simio: VIS), con lo que queda demostrado el origen zoonótico del SIDA; y, por otro lado, tenemos evidencias que el VD podría estar adaptándose a las poblaciones de mamíferos de vida silvestre, lo que constituiría un fenómeno inverso al del SIDA.

Debido a que el número de especies animales en peligro de extinción ha aumentado con el tiempo y que las enfermedades pueden ser un factor que diezme este tipo de poblaciones, creemos que se debería complementar la vigilancia epidemiológica, no solamente desde el punto de vista humano, sino también considerando a los agentes patógenos que afectan a la fauna silvestre. Es decir, los estudios se deben centrar tanto en los microorganismos animales capaces de afectar al ser humano como en aquellos humanos que puedan afectar a los animales, ya que la detección de los cambios espacio-temporales de las enfermedades infecciosas, puede dotarnos de elementos para su control.

1. T. C. McGuire y T. B. Crawford. “Antibodies to Aleutian Disease Virus in Human Sera”. Scientifur (Dinamarca), 5, 4, (1982): 64 en: http://www.fao.org/DOCREP/U7600T/u7600T0g.htm.

2. M. A. Márquez. “De zoonosis, antropozoonosis y antropocentrismo”. Industria Avícola. Edición en Línea, 2009.

3. Catherine A. Bradley, y Sonia Altizer. “Urbanization and the Ecology of Wildlife Diseases”. Review. TRENDS in Ecology and Evolution, 22, 2, (2006): 95-102.

4. A. Estrada y R. Coates-Estrada. “Tropical Rain Forest Conversion and Perspectives in the Conservation of Wild Primates (Alouatta and Ateles) in Mexico”. American Journal of Primatology, 14, (1988): 315- 327.

5. C. H. Calisher, J. E. Childs, H. E. Field, K. V. Holmes, T. Schountz. “Bats: important reservoir hosts of emerging viruses”. Clin. Microbiol. Rev., 19, 3, (2006): 531-45.

6. A. Aguilar-Setién, M. L. Romero-Almaraz, C. Sánchez-Hernández, R. Figueroa, L. P. Juárez-Palma, M. M. García-Flores, C. Vázquez-Salinas, M. Salas- Rojas, A. C. Hidalgo-Martínez, S. Aguilar-Pierlé, C. García-Estrada, C. Ramos. “Dengue Virus in Mexican Bats”. Epidemiology and Infection, 136, (2008): 1678-1683.

7. B. De Thoisy, V. Lacoste, A. Germain, J. Muñoz Jordan, C. Colón, J. F. Mauffrey, M. Delaval, F. Catzeflis, S. Matheus, P. H. Dussart, J. Morvan, A. Aguilar Setién, X Depars y A. Lavergne. “Dengue Infection in Neotropical Forest Mammals”. Vector- Borne and Zoonotic Diseases, 9, 2, (2009): 157-169.