Tratamientos antidepresivos

Una serie de trabajos del grupo de Pedro Delgado, en los Estados Unidos, apoyaron sólidamente esta teoría; es decir, la que versa sobre el importante papel de la serotonina en los mecanismos de acción de los antidepresivos. Así vimos que pacientes deprimidos en tratamiento mejoraban satisfactoriamente, pero les fue administrada una mezcla de aminoácidos, que no contenían L-Triptófano, el precursor de la serotonina, estrategia que provoca el desplazamiento de la síntesis de serotonina, ya que los aminoácidos compiten con una de las enzimas encargada de fabricar serotonina y la engañan (esta enzima es la triptófano hidroxilaxa). El resultado es el descenso de serotonina cerebral, con lo que se revierte el efecto antidepresivo; esto es, los antidepresivos que estaban haciendo su trabajo, dejan de funcionar porque requieren serotonina para ejercer su trabajo.

La administración de la misma mezcla de aminoácidos sin L-triptófano, no produce depresión en personas sanas y tampoco agudiza la depresión en personas que la padecen, lo cual significa que una cosa es saber cómo actúan los medicamentos (en este caso, la farmacodinamia), y otra muy diferente que se esté resolviendo de fondo el problema causante de la depresión (fisiopatología).

No obstante, hay muchos datos que apuntan hacia la serotonina y sus mecanismos de regulación, como una de las fallas claves en la depresión. Los investigadores de la Universidad de Rockefeller, en Nueva York, han descubierto un mecanismo molecular en el cerebro capaz de develar las causas biológicas de la depresión.⁵ Su investigación puede ayudar a explicar la conexión entre la depresión y las anomalías en la transmisión de serotonina, pues sus resultados revelan que las interacciones entre un gen llamado p11 y el receptor de la serotonina 5-HT1B (serotonina 1B ) afectan la transmisión de este neurotransmisor.

Dicho receptor ya ha sido asociado con la depresión y con el trastorno obsesivo compulsivo, la adicción a las drogas, la ansiedad, la agresividad y el sueño. También se sabe que la proteína fabricada por el gen p11, aumenta el número de receptores de serotonina 1B en la superficie celular.

Este estudio presagia la posibilidad de que la p11 desempeñe un importante papel tanto en las causas de la depresión como en el éxito del tratamiento. Los investigadores descubrieron que la proteína p11 se encuentra en mayores niveles en el cerebro de ratones tratados con antidepresivos -pero reducida en animales que padecen un trastorno similar a la depresión- así como en tejido cerebral de humanos con la enfermedad y que han fallecido recientemente.

Las investigaciones en torno a la serotonina pueden constituir la punta del iceberg de una serie de funciones y enfermedades del sistema nervioso, pero también pueden ser el preámbulo para entrar al laberinto de la bioquímica de las emociones, los sueños y el amor.

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Importancia de la serotonina
La depresión y su relación con la serotonina