Desde el punto de vista evolutivo, se considera que la mitocondria proviene de una endosimbiosis entre una célula eucariota (célula con un núcleo verdadero) y una bacteria. De alguna manera, una célula eucariota “secuestró” un tipo de bacteria en su interior, adueñándose de algunos genes importantes para que esta bacteria sobreviviera, y los integró a su ADN nuclear. Así, aunque las mitocondrias tienen su propio ADN (ADN mitocondrial), la división y el funcionamiento de las mitocondrias están controlados por genes localizados en el núcleo celular. El beneficio principal de esta dependencia para las células eucariotas es la utilización de membranas mitocondriales y de su metabolismo, como la principal maquinaria molecular para la generación de ATP.
     En las últimas décadas se ha descubierto que las mitocondrias también participan en otros procesos metabólicos importantes, como la regulación de concentración de calcio intracelular y la generación de radicales libres (ROS) los cuales, a su vez, fungen como mensajeros  y activadores de proteínas reguladoras de la sobrevivencia y muerte
programada en la célula.
     La vida de las mitocondrias dentro de las células es más dinámica de lo que se pensaba. En las células, las mitocondrias suelen tomar diversas formas: esferas, bastones largos o medianos o, incluso, redes intrincadas. Aunque se sigue investigando su significado, aparentemente, la forma se asocia al estado metabólico general de la célula. Este hecho ha llevado a pensar a los investigadores que tanto la determinación de la forma, la distribución sub-celular así como el potencial eléctrico de la mitocondria con respecto a la célula, pueden ser utilizados como marcadores para determinar la salud celular. 
     Y se preguntarán: ¿qué tiene que ver esto con el funcionamiento del cerebro? La respuesta es: todo. Resulta que investigaciones de algunas patologías del cerebro han encontrado que muchos de los problemas del mal funcionamiento y muerte de neuronas y células gliales se deben a mutaciones en genes mitocondriales, ya sea en genes relacionados con el movimiento de las mitocondrias o en genes que codifican para proteínas que regulan la forma mitocondrial.
     Pongamos algunos ejemplos. Las neuronas son las células más grandes y polarizadas del cuerpo; lo cual significa que las neuronas pueden llegar a medir hasta un metro de largo en el humano, y por lo tanto se requiere de un óptimo transporte de energía a través de la neurona para que ésta lleve a cabo sus funciones fisiológicas. Para ello es necesario un sistema de distribución que permita el movimiento y localización de las mitocondrias en lugares estratégicos de la neurona, donde se requiera mayor energía. ¿Cuáles pueden ser éstos?: por ejemplo, en las sinapsis, que son sitios anatómicos especializados donde se transmite el mensaje eléctrico y químico de una neurona a otra. Sin embargo, también se necesita que algunas mitocondrias estén cerca del núcleo celular y no necesariamente ser transportadas a sitios remotos. Por ejemplo, se ha observado que las mitocondrias neuronales y gliales, al ser teñidas con colorantes fluorescentes vitales, se localizan acumuladas alrededor del núcleo, donde los procesos de transcripción de genes, replicación de ADN y traducción de proteínas consumen cantidades importantes de ATP.

En general, los trastornos mitocondriales se han subdividido en dos clases principales: los primarios, en donde la enfermedad es causada por una mutación en los genes mitocondriales, y los trastornos secundarios, que surgen debido a daños en la mitocondria acumulados a lo largo de la vida del individuo. En esta clasificación se encuentran la mayoría de las enfermedades neurodegenerativas, y los tejidos más afectados suelen ser la retina, el cerebro y los músculos; tejidos que consumen una cantidad importante de energía para su funcionamiento y, por lo tanto, son los más vulnerables a las variaciones en el funcionamiento mitocondrial. En la clínica se ha identificado que alrededor de 50% de los trastornos mitocondriales causan problemas oculares, como la atrofia óptica dominante, la degeneración macular o la retinopatía diabética.
     Además de las mutaciones en el ADN de las mitocondrias, en la última década se ha encontrado mutaciones en proteínas citoplasmáticas que interactúan con receptores de la membrana externa mitocondrial, las cuales son responsables de la fusión (unión) y fisión (división) de las mitocondrias o de su transporte a través del axón de las neuronas.
     Algunas de estas mutaciones son causantes potenciales de enfermedades neurológicas, como Alzheimer, Parkinson y Huntington. Aunque se reconoce la importancia del buen funcionamiento de las mitocondrias y de su transporte y distribución en las células, queda mucho por ser investigado, tanto en el nivel de ciencia básica como de las ciencias biomédicas.
     Es importante destacar que las enfermedades mitocondriales en nuestro país parecieran ser muy raras o no existir. El problema es que, tanto las mutaciones mitocondriales como las de genes que codifican para proteínas especializadas en el transporte mitocondrial o su metabolismo, no son comúnmente detectadas ni registradas por los servicios de salud en nuestro país. La principal razón es que este tipo de detección molecular requiere de sustancias y tecnología extranjera, que suelen ser costosas. 
     El estudio de las enfermedades mitocondriales y del funcionamiento de nuestro cerebro debe ser reconocido como un tema de prioridad nacional. Después de todo, el cerebro es el órgano con el que pensamos, sentimos, amamos… Es el órgano que somos.

• Beltrán-Parrazal, Luis, Héctor E. López-Valdés, K. C. Brennan, Mauricio Díaz-Muñoz, Jean de Vellis, Andrew C. Charles (2006). “Mitochondrial Transport in Processes of Cortical Neurons is Independent of Intracellular Calcium”. AJP Cell Physiology 12/2006, 291(6): C1193-1197. 
• Beltrán-Parrazal Luis, Consuelo Morgado-Valle (2015). “Métodos para estudiar el Cerebro”. En: Genaro Coria Ávila (ed.), Neurofisiología de la conducta, cerebro y comportamiento, Universidad Veracruzana, capítulo 12, pp. 234-244.