Las espinas dendríticas cambian de tamaño —dependiendo de la actividad que el cerebro realice— otorgando plasticidad, lo cual permite a las neuronas adaptarse a los cambios del ambiente. Existe evidencia sobre el efecto del aprendizaje en el crecimiento de las neuronas. Por ejemplo, un grupo de investigadores mexicanos reportó que ratas de laboratorio entrenadas para aprender una determinada tarea mostraban un aumento en el número de neuronas, generando mayores conexiones entre sus neuronas y contando con más espinas dendríticas.¹ Estos estudios sugieren que, después de aprender, el cerebro presenta cambios físicos, que incluyen la creación de espinas dendríticas, las cuales, a pesar de su microscópico tamaño, desempeñan funciones muy importantes.

Las espinas dendríticas son estructuras dinámicas; su forma, tamaño y densidad cambian durante el desarrollo y en la edad adulta. Por ejemplo, cuando el sujeto nace, cuenta con un determinado número de neuronas, que presentan un tamaño reducido, así como poco desarrollo morfológico (escasas conexiones entre las mismas neuronas). Conforme el individuo se vuelve adulto, diversos cambios suceden en sus neuronas, tales como: incremento en el número de éstas, aumento en su tamaño e, incluso, en el número de conexiones, el cual aumenta. 
     Además, parte del mecanismo por el cual las neuronas crecen involucra la participación de procesos que suceden en las propias neuronas. En este sentido, las espinas dendríticas poseen una proteína llamada actina, la cual forma una red de filamentos de ramificación dentro de la espina dendrítica; un ejemplo: si la espina dendrítica fuera una casa, la actina sería el equivalente a los castillos que sostienen las paredes y el techo de la casa; la actina, entonces, es responsable de proporcionar a la espina dendrítica, soporte y forma. Sin embargo, también existen otras proteínas que participan en este proceso de crecimiento de neuronas y espinas dendríticas, en este caso, drebrin.

¿Cuál sería la relevancia de estudiar las espinas dendríticas? En los últimos años, enfermedades psiquiátricas, patologías y trastornos neurológicos, como retraso mental, autismo y enfermedades neurodegenerativas —como el Alzheimer—, incluso, las adicciones han sido estudiadas desde el punto de vista molecular. Evidencia experimental señala que ciertas enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson, la enfermedad de Alzheimer o la narcolepsia, son acompañadas de alteraciones en la morfología de las espinas dendríticas.^{2, 3, 4}
     En este sentido, mutaciones en una proteína llamada Shank3, asociada con el crecimiento de la espina dendrítica, han sido relacionadas con trastornos autistas, mientras que defectos en la regulación de la actina han sido encontrados en esquizofrenia.

     En el caso de drebrin, existen reportes^{5, 6, 7, 8, 9} que demuestran disminución en los niveles de esta proteína en el cerebro de personas que padecieron la enfermedad de Alzheimer (figura 2); conviene recordar que una de las características de esta enfermedad es la pérdida de la memoria. Sobre este punto, es interesante señalar que ratones modificados genéticamente para no producir drebrin, padecen alteraciones en la memoria. De este modo, se sospecha que drebrin desempeña una función indispensable en procesos de aprendizaje y memoria.

 La neurona es la célula básica del sistema nervioso, especializada en la recepción de estímulos, en la conducción de las señales y responde, además, a diferentes retos, como el aprendizaje. Este tipo de situaciones ocasiona que el propio cerebro modifique sus neuronas, ya sea haciéndolas crecer, o multiplicando el número de éstas. Crecimiento que es acompañado por minúsculas protuberancias denominadas espinas dendríticas, cuyo crecimiento es consecuencia de la producción de proteínas como el drebrin.
     Aunque limitada, contamos con evidencia experimental demostrativa de que drebrin está relacionado con enfermedades, como el Alzheimer; en tal sentido, es necesario continuar con los estudios de drebrin y su relación con ciertas patologías, ya que, en el futuro sería posible diseñar terapias para controlar la expresión de drebrin en pacientes con enfermedades como el Alzheimer.

10. P. Yger, M. Stimberg, R. Brette (2015). “Fast Learning with Weak Synapti. Plasticity”. J Neurosci. 35: 13351-62.